securite routière l escroquerie petainiste afin de glorifier la révolution nationale

L'heure d'ete de la collaboration et du regime de vichy altere la pendule chronobiologique calee sur l'heure solaire et non artificielle du fuseau d'hitler

Approche moléculaire des rythmes circadiens L’approche moléculaire des rythmes biologiques la mieux connue concerne les rythmes circadiens. Le cycle activité-repos est le rythme dont l’étude a permis de progresser dans la compréhension des mécanismes moléculaires responsables du fonctionnement de l’horloge circadienne (Rosato et coll., 1997). En effet, l’alternance d’activité et de repos au cours des 24 heures, ou cycle activité-repos, est observée dans des espèces animales aussi diverses que la drosophile, le rat, la souris, le hamster et l’homme. D’abord baptisé « nycthé- méral », en raison de ses relations avec l’alternance du jour et de la nuit, le cycle activité-repos est considéré comme un rythme circadien, car il persiste dans des conditions constantes d’environnement chez toutes les espèces pré- citées. Chez les rongeurs, le cycle activité-repos est généré par deux groupes neuronaux situés au plancher de l’hypothalamus, les noyaux suprachiasmatiques (NSC). Leur destruction supprime le cycle activité-repos chez le rat, la souris et le hamster. La transplantation de NSC restaure ce rythme. Chez l’homme, les noyaux suprachiasmatiques ont été identifiés, mais leur rôle exact demeure inconnu (Klein et coll., 1991 ; LeSauter et Silver, 1998 ; Weaver, 1998). Le cycle activité-repos est commode pour évaluer la fonction circadienne. Ainsi, ce rythme sert de référence pour définir l’heure optimale d’administration des médicaments (chronopharmacologie) (Lemmer et Redfern, 1997). Chez l’homme, une telle approche a été notamment validée pour l’administration de corticoïdes, moins toxiques et plus efficaces peu après le début de la phase d’activité (petit matin), ou d’anti-inflammatoires non stéroïdiens, tels que l’indométacine ou le kétoprofène, moins toxiques et au moins aussi actifs après prise vespérale, peu avant le début de la phase de repos (Lemmer et Redfern, 1997 ; Lévi et coll., 1985 ; Perpoint et coll., 1994). Une chronopharmacologie caractérise aussi les médicaments anticancéreux (Lévi, 1999). En effet, l’ajustement du débit de perfusion de la chimiothérapie à un cycle activité-repos « de groupe » a fait l’objet de plusieurs essais cliniques de phase I, II et III multicentriques portant sur environ 1 500 patients atteints de métastases de cancer colorectal. Ces essais ont démontré qu’une perfusion chronomodulée de fluorouracile et d’oxaliplatine, avec des débits maximauxRôle de la lumière et des signaux non photiques La lumière joue un rôle essentiel dans l’ajustement des rythmes circadiens à l’environnement photopériodique. Si l’on soumet à une exposition lumineuse brève (30 minutes à 1 heure) des souris maintenues en obscurité continue, leur cycle activité-repos va se décaler dans un sens qui dépend du moment d’application. Ainsi, la phase de ce rythme avance, c’est-à-dire a lieu plusieurs heures plus tôt que prévu, si l’exposition lumineuse se produit vers le milieu de la phase d’activité (milieu de la nuit subjective). Au contraire, la phase est retardée de quelques heures si l’exposition lumineuse a lieu en fin de phase d’activité. Ce phénomène de réponse de phase est une propriété du système circadien quelle que soit l’espèce considérée. Il s’explique pour partie par la stimulation de la transcription de per par la lumière (Dunlap, 1999). Celle-ci a été mise en évidence chez la drosophile pour dper, puis chez la souris pour mper-1 et mper-2, mais non pour mper-3 et chez le rat pour rper-1 et rper- 2 (Takumi et coll., 1998a). L’action de la lumière sur les gènes per des noyaux suprachiasmatiques pourrait être véhiculée par la voie glutamatergique et médiée dans les NSC par l’induction du système MAP-kinase et/ou de gènes précoces – fos, jun-B{ (Ding et coll., 1997 ; Obrietan et coll., 1998 ; Morris et coll., 1998 ; Guido et coll., 1999 ; Nunez et coll., 1999). La lumière agirait aussi sur l’expression de clock et de bmal-1 chez le rat (Namihira et coll., 1999). D’autre part, les gènes cry-1 et cry-2 s’expriment de façon rythmique dans les NSC et semblent essentiels pour le maintien du rythme circadien activité- repos de la souris. Le mode d’action de ces cryptochromes dans l’organisation circadienne pourrait différer selon l’espèce (Thresher et coll., 1998 ; Van der Horst et coll., 1999 ; Miyamoto et Sancar, 1998, 1999). Enfin, des signaux non photiques pourraient aussi moduler l’horloge circadienne, selon des mécanismes qui restent à préciser (Harrigton et coll., 1999 ; Hastings et coll., 1997, 1998). En conclusion, plusieurs gènes responsables de rythmes circadiens ou leurs homologues ont été identifiés et clonés chez les procaryotes et les eucaryotes. Les progrès rapides des connaissances sur les mécanismes moléculaires des rythmes circadiens montrent la similitude du fonctionnement de l’horlogerie moléculaire, qui fait intervenir des éléments activateurs, des éléments répresseurs et des boucles de régulation dans la plupart des êtres vivants. Chez les mammifères, ce système circadien moléculaire existe tant dans l’horloge centrale hypothalamique, les noyaux suprachiasmatiques, que dans les cellules des tissus périphériques. L’effet qu’exerce la lumière sur la transcription de certains gènes du rythme circadien dans l’horloge centrale rend compte de la capacité de l’organisme à s’ajuster à une modification du cycle de l’environnement photopériodique. Les mécanismes par lesquels cette horloge centrale synchronise les multiples oscillateurs circadiens périphériques sont inconnus de même Rythmes de l’enfant 24 que les mécanismes non photiques qui semblent aussi jouer un rôle important dans la synchronisation des horloges biologiques calees sur l'heure solaire et non artificiele 

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Sommeil et accident

Aujourd’hui, les populations sont de plus en plus victimes de somnolences excessives du fait de la privation de sommeil, de troubles du sommeil ou encore à cause d’un dérèglement du rythme circadien (travail de nuit par exemple).

Au total, près de 5% de la population serait victime de somnolences diurnes. Outre le caractère particulièrement désagréable de se sentir fatigué, patraque ou encore anxieux, ces somnolences peuvent avoir des conséquences beaucoup plus dangereuses.

Les risques de la somnolence

Des études de santé publique ont démontré que la somnolence et les phénomènes qui en découlent (trouble de l’attention, énervement…), seraient responsables d’une grande partie des accidents de la route. Selon un rapport du Bureau de Prévention des Accidents, la fatigue serait en cause dans 10 à 20% des accidents de la route en Suisse en 2011 .
Quand on sait qu’en 2011, 18.990 accidents de la route ont causé des dommages corporels, la fatigue pourrait être en cause dans près de 4.000 d’entre eux.

On peut facilement imaginer ce chiffre à la hausse, puisque le nombre de personne souffrant de problèmes de sommeil augmente chaque année.

Un autre phénomène est encore plus inquiétant. En effet, il a été démontré que 17 à 19h d’éveil total suffisait à produire des effets comparables à une concentration sanguine d’alcool de 0,05%. La personne privée de sommeil devient donc aussi dangereuse au volant qu’une personne alcoolisée. (1)

De plus, la fatigue ne provoque pas que des accidents de la circulation. En effet, une commission de scientifiques américains a démontré que les problèmes de sommeil étaient à l’origine de plusieurs catastrophes industrielles :

• Naufrage du pétrolier Exxon Valdez
• Explosion de la navette Columbia
• Catastrophe nucléaire de Three Miles Island

La première cause de mortalité sur les routes

Mais réduire son sommeil ne fait pas bon ménage avec le volant. Six heures de sommeil seulement, c'est six fois plus de risque d'accident. La somnolence touche d'ailleurs 64% des Français et reste la première cause de mortalité sur les routes. C'est après les repas qu'elle est la plus forte.

Dans le laboratoire à l'ULG le professeur Jacques Verly effectue des recherches sur la somnolence. Un cobaye est assis dans un simulateur de conduite. Ça fait 24 heures qu'il n'a pas dormi. Son activité cérébrale et ses mouvements de paupières sont analysés pour étudier la somnolence au volant.

Tirer la sonnette d'alarme au bon moment

Jacques Verly met en garde: "A un moment donnée, à un certain niveau de somnolence, nos capacité et nos réflexes sont amoindris. Il existe un continuum entre notre état parfaitement éveillé et celui où l’on dort les yeux fermés, il y a une gradation. Notre but est de suivre cette gradation et de tirer la sonnette d’alarme au bon moment. "

Une sonnette d’alarme dont certaines voitures sont déjà équipées. La somnolence au volant est de plus en plus souvent prise en compte par les constructeurs d’automobiles. Mais ces solutions ne règlent pas pour autant le problème. "Le constructeur ont tendance à offrir des solutions qui sont embarquées à bord des véhicules et qui contrôle le comportement du véhicule ou celui du conducteur. Mais ils ne s’attaquent pas à la physiologie de la somnolence", analyse le chercheur.

Il n’y a pas de solution miracle à la somnolence. Il faut avoir une bonne hygiène de vie, mais surtout, être conscient des dangers du sommeil au volant. Dès que les premiers signes de fatigue apparaissent, il est conseillé de faire une pause, voire une sieste.