ozone danger pour les hommes et animaux

hymne européen

Les animaux subissent le même sort que les homme vis a vis de l'Ozone

La nuit l'ozone, produit à la lumière du jour (grâce au rayonnement du soleil), disparaît.

L'Heure d’été de Petain 1942 favorise la formation de l'Ozone

Airparif et Airaq font rentrer des heures de nuits pour  faire réduire artificiellement la moyenne horaire

Ils transposent en heure solaire les polluants emis par l'heure d'ete du Maréchal Petain 1942

Exemple le seuil horaire de 12 heure d'ete de 150µg/m3 d'air sur 1h heure d'ete 1942 pour juin Juillet et Aout

Le seuil est transformé en 10h solaire c'est a dire 120µg/m3 d'air sur 1h

Définition :

L'ozone (O3) est un gaz aux conditions normales de température et de pression, les molécules sont constituées d'atomes d'oxygène. L'ozone est instable.

Il faut distinguer l'ozone qui se situe dans la stratosphère de l'ozone qui se situe dans la troposphère.

L'ozone stratosphérique se situe dans les hautes couches de l'atmosphère (la stratosphère) et est indispensable à la vie sur terre. En effet, il filtre les rayons ultraviolets émis par le soleil. C'est de celui-là dont il s'agit dans le problème du trou dans la couche d'ozone.

L'ozone troposphérique se cantonne dans les basses couches de l'atmosphère (la troposphère : la partie de l'atmosphère dans laquelle nous vivons) et est un polluant de l'air. C'est un polluant secondaire : il résulte de réactions chimiques mettant en cause des polluants primaires, principalement le dioxyde d'azote.

La formation de l'ozone troposphérique :

Le mécanisme qui engendre la formation de l'ozone troposphérique est le suivant :

Première étape : transformation du diazote

Le dioxyde d'azote est transformé en monoxyde d'azote et en oxygène sous l'action du rayonnement ultraviolet (très énergétique).

dioxyde d'azote ( énergie) -> monoxyde d'azote + oxygène

[NO2 (énergie) -> NO + O]

Cette réaction nécessite de l'énergie du rayonnement solaire. Elle a lieu lorsque le soleil émet le plus d'énergie, c'est-à-dire lors des journées les plus chaudes de l'année (mois d'été et sous l'heure d'été de 1942).

seconde étape : synthèse de l'ozone

L'oxygène ainsi formé réagit avec le dioxygène de l'air pour former de l'ozone.

oxygène + dioxygène -> ozone

[O + O2 -> O3 ]

troisième étape : "destruction" de l'ozone

La nuit l'ozone, produit à la lumière du jour (grâce au rayonnement du soleil), disparaît.

Le monoxyde d'azote réagit avec l'ozone pour former du dioxyde d'azote.

monoxyde d'azote + ozone -> dioxyde d'azote

[ 3NO + O3 -> 3NO2 ]

L'ozone troposphérique contribue à l'effet de serre et aux pluies acides (altération des végétaux et des forêts). C'est un facteur de dégradation des matériaux dont le caoutchouc (problème fréquent au niveau des pneumatiques). Chez l'homme ou l'animal, il est à l'origine d'irritation des muqueuses oculaires et respiratoires, de crises d'asthme chez les sujets sensibles.

Les niveaux de pollution photochimique enregistrés en France au mois d'août 2003 n'ont jamais été aussi élevés depuis 1991, date de la généralisation des mesures de l'ozone en France, selon l'Agence de l'environnement et de la maîtrise de l'énergie (ADEME). L'ozone atteint des niveaux supérieurs à 180

microgrammes par mètre cube d'air (µg/m3) en agglomérations et zones rurales, et les niveaux sont souvent élevés pour le dioxyde d'azote et les particules fines. L'Ademe reconnaît 13 apres ce probleme

Lors de la canicule en 2003 pas un mot sur ce sujet lors du rapport parlementaire sur la canicule et les 30.000 morts

Les recommandations de l'OMS pour l'Ozone

Présentation

Les lignes directrices OMS relatives à la qualité de l’air visent à offrir des conseils sur la façon de réduire les effets sanitaires de la pollution de l’air. Publiées pour la première fois en 1987, révisées une première fois en 1997, elles font l'objet d'une nouvelle mise à jour.

Ces lignes directrices visent à informer les responsables de l’élaboration des politiques et à fournir des cibles appropriées à toute une série d’actions à mener pour la prévention de la pollution atmosphérique dans les différentes parties du monde.

Ligne directrice O3 : 100 µg/m3 moyenne sur 8 heures

Pour le FRANCE c'est de 12h à 18h Heure d’été de Petain 1942

Justification Depuis la publication de la deuxième édition des Air quality guidelines for Europe (OMS, 2000) qui fixe la valeur indicative de la concentration d’ozone à 120 µg/m3 pour une moyenne journalière sur 8 heures, peu de nouvelles données concernant les effets de l’ozone sur la santé ont été obtenues à partir d’études de laboratoire ou d’étdes sur le terrain. Toutefois, des adjonctions importantes à la base de données sur les effets sanitaires sont venues d’études épidémiologiques sur des séries chronologiques. Dans l’ensemble, ces études ont révélé des associations positives, faibles mais convaincantes, entre la mortalité journalière et les concentrations d’ozone, qui sont indépendantes des effets des particules. Des associations analogues ont été observées en Amérique du Nord et en Europe. Ces dernières études sur des séries chronologiques ont montré des effets de l’ozone sur la santé à des concentrations inférieures à la ligne directrice antérieure qui était de 120 µg/m3 , mais sans qu’il y ait un seuil clairement défini. Ce résultat, conjugué aux données des études de laboratoire et des études sur le terrain qui indiquent qu’il y a une variation individuelle considérable dans la réponse à l’ozone, plaide fortement en faveur d’une réduction de la ligne directrice OMS pour l’ozone qui, de 120 µg/m3 , devrait passer à 100 µg/m3 (moyenne journalière maximum sur 8 heures). Il est possible que des effets sur la santé se produisent au-dessous de la nouvelle ligne directrice chez certains sujets sensibles. D’après les études sur des séries chronologiques, le surcroît de décès attribuables est, selon les estimations, de 1 % à 2 % les jours où la concentration moyenne d’ozone sur 8 heures atteint 100 µg/m3 , au-dessus de ce qu’il est lorsque les concentrations d’ozone sont au niveau de base de 70 µg/m3 (concentrations de fond estimées : voir Tableau 3). Il semblerait qu’une exposition à l’ozone à long terme puisse avoir des effets chroniques mais elle n’est pas suffisante pour recommander une ligne directrice annuelle. L’ozone est formé dans l’atmosphère par des réactions photochimiques en présence de lumière et de polluants précurseurs comme les oxydes d’azote (NOx ) et les composés organiques volatiles (COV). Il est détruit par des réactions avec le NO2 et se dépose alors sur le sol. Plusieurs études ont montré que les concentrations d’ozone sont en corrélation avec divers autres oxydants photochimiques, toxiques provenant de sources analogues, notamment les nitrates de peroxyacétyle, l’acide nitrique et le peroxyde d’hydrogène. Les mesures qui visent à limiter les concentrations d’ozone troposphérique sont axées sur les émissions de gaz qui lui servent de précurseurs, mais il est probable qu’elles permettent également de limiter les concentrations et les effets d’un certain nombre de ces autres polluants. Les concentrations de fond hémisphérique de l’ozone troposphérique varient dans le temps et l’espace mais peuvent atteindre des niveaux moyens sur 8 heures d’environ 80 µg/m3 . Ils proviennent d’émissions de précurseurs de l’ozone aussi bien

anthropogéniques que biogéniques (par exemple, COV provenant de la végétation) et de l’intrusion de l’ozone stratosphérique dans la troposphère. En effet, la valeur indicative proposée peut parfois être dépassée du fait de causes artificielle de l'heure d’été

Au fur et à mesure que les concentrations d’ozone augmentent au-delà de la valeur indicative, les effets sur la santé deviennent de plus en plus nombreux et graves à l’échelle de la population. Ces effets peuvent se produire dans des endroits où les concentrations sont actuellement élevées à cause d’activités humaines ou sont élevées durant des épisodes de très grosses chaleurs. La première cible intermédiaire sur 8 heures pour l’ozone a été fixée à 160 µg/m3 , concentration à laquelle des modifications mesurables bien que transitoires de la fonction et de l’inflammation pulmonaires ont été enregistrées lors de tests contrôlés réalisés au laboratoire chez de jeunes adultes en bonne santé faisant de l’exercice de manière intermittente. Des effets analogues ont été observés dans des études sur les camps de vacances dans lesquels les enfants pratiquaient des activités sportives. Même si certains vont prétendre que ces réponses ne sont pas nécessairement indésirables, et qu’elles n’ont été observées que lors d’exercices physiques intenses, ce point de vue est contrebalancé par la possibilité qu’il puisse exister un nombre important de personnes dans la population générale qui pourraient être plus sensibles aux effets de l’ozone que les sujets relativement jeunes et en général en bonne santé ayant participé à l’étude au laboratoire. En outre, les études au laboratoire fournissent peu d’informations sur les expositions répétées. D’après les données des séries chronologiques, des expositions à la concentration de la première cible intermédiaire sont associées à une augmentation de l’ordre de 3 % à 5 % du nombre de décès attribuables (voir Tableau 3). A des concentrations sur 8 heures dépassant 240 µg/m3 , on considère comme probables et prouvés des effets importants sur la santé. Cette conclusion est basée sur les résultats d’un grand nombre d’études d’inhalation clinique et d’études sur le terrain. On pourrait s’attendre à ce que les adultes en bonne santé et les asthmatiques présentent une diminution importante de la fonction pulmonaire et une inflammation des voies aériennes qui provoqueraient des symptômes et altéreraient leur performance. Des préoccupations supplémentaires sont liées à l’augmentation de la morbidité respiratoire chez les enfants. Selon les données des séries chronologiques, l’exposition à ces concentrations d’ozone de cette ampleur entraînerait une augmentation de 5 % à 9 % du nombre de décès attribuables par rapport aux expositions à la concentration de fond estimée.

Dioxyde d'azote

Lignes directrices NO2 : 40 µg/m3 moyenne annuelle 200 µg/m3 moyenne horaire

En tant que polluant de l’air, le dioxyde d’azote (NO2 ) joue de multiples rôles souvent difficiles et parfois impossibles à séparer les uns des autres : i. Des études expérimentales réalisées chez l’homme et chez l’animal indiquent que le NO2 – à des concentrations dépassant 200 μg/m3pendant de courtes périodes – est un gaz toxique qui a des effets importants sur la santé. Les études de toxicologie chez l’animal laissent également à penser qu’une exposition à long terme au NO2 à des concentrations supérieures aux concentrations ambiantes courantes a des effets indésirables. ii. De nombreuses études épidémiologiques se sont servies du NO2 comme marqueur du cocktail de polluants liés à la combustion, en particulier de ceux émis par la circulation routière ou les sources de combustion à l’intérieur des habitations. Dans ces études, n’importe lequel des effets sur la santé observés pouvait également avoir été associé à d’autres produits de combustion comme les particules ultrafines, l’oxyde nitreux (NOx ), les particules ou le benzène. Bien que plusieurs études – réalisées en extérieur et en intérieur – aient essayé de s’intéresser aux risques que fait courir le NO2 pour la santé, les effets de ces autres « copolluants » hautement corrélés ont souvent été difficiles à écarter. iii. La plus grande partie du NO2 atmosphérique est émise sous forme de NO, qui est rapidement oxydé par l’ozone en NO2 . Le dioxyde d’azote, en présence d’hydrocarbures et de lumière ultraviolette, est la principale source d’ozone troposphérique et d’aérosols à base de nitrate, qui constitue une fraction importante de la masse des MP2,5 de l’air ambiant. La valeur indicative actuelle de l’OMS, qui est de 40 μg/m3 (moyenne annuelle), a été fixée pour protéger le grand public des effets du dioxyde d’azote gazeux sur la santé. Sa justification tient à ce que, du fait que la plupart des méthodes de réduction sont spécifiques aux NOx , elles ne sont pas destinées à lutter contre les autres « copolluants » et peuvent même accroître leurs émissions. Cependant, si l’on surveille le NO2 en tant que marqueur des mélanges polluants complexes générés par la combustion, une valeur indicative annuelle plus faible devrait être utilisée

Puisque la valeur indicative à court terme existante pour le NO2 , qui est de 200 μg/m3 (1 heure), n’a pas été remise en cause par des études plus récentes, elle est conservée.

La France applique le seuil de 400µg/m3 d'air sur 1h et c'est une atteinte

pour non assistance a personne en danger en toute connaissance de cause de l'ADEME

En conclusion, les valeurs indicatives pour le NO2 restent inchangées par rapport aux lignes directrices OMS existantes, c’est-à-dire qu’elles sont de 40 μg/m3 pour la moyenne annuelle et de 200 μg/m3 pour la moyenne sur 1 heure. Mais pas pour la FRANCE

Cette étude expérimentale animale a permis aux auteurs d’observer que l’exposition à l’ozone provoquait des dysfonctionnements vasculaires, un stress oxydant, des altérations des mitochondries et jouait un rôle dans le développement de l’athérosclérose. Si les mécanismes moléculaires précis restent à explorer plus finement, cette étude s’inscrit dans une série de travaux récents qui suggèrent que l’effet oxydant et proinflammatoire de l’ozone ne se limiterait pas à l’appareil respiratoire, mais pourrait aussi avoir des conséquences systémiques et cardiovasculaires (cf. la revue de Srebot et al., 2009).

Cette étude utilise des données et une approche intéressante, permettant de mettre en évidence un impact des niveaux d’ozone de la journée précédente sur la fréquence des visites vespérales et nocturnes aux urgences pour crises d’asthme chez les enfants et plus particulièrement ceux âgés de 2 à 5 ans, pendant la période estivale. Les résultats obtenus sont cohérents avec les données disponibles sur l’impact de l’ozone chez l’enfant. Leur robustesse est cependant limitée par le type de données utilisées : en particulier, le délai entre exacerbation et passage aux urgences peut varier selon les sujets et la gravité des manifestations ce qui limite l’interprétation des associations avec les niveaux d’ozone aux différentes périodes d’exposition étudiées. Par exemple, les niveaux estimés entre 18 heures et 24 heures avant la visite correspondent à une exposition nocturne. Par ailleurs, le nombre d’événements observés chez des adultes est faible, ce qui limite la puissance statistique de l’analyse. L’exposition des poumons à l’ozone provoque un dysfonctionnement vasculaire, des altérations mitochondriales et joue un rôle dans le développement de l’athérosclérose(8)

les connaissances sur les mécanismes cellulaires sous-jacents restent limitées. Il est généralement admis que l’action de l’ozone au niveau du poumon provoque des altérations biochimiques, à l’origine d’une inflammation systémique susceptible de provoquer des atteintes du système vasculaire. Chuang et al. (2009) ont cherché à examiner le rôle (i) du stress oxydant, (ii) d’altérations des mitochondries et (iii) d’un dysfonctionnement du système vasculaire, en analysant différents marqueurs dans deux modèles animaux exposés à l’ozone (souris et macaques). Deux modèles de souris ont été utilisés, l’un avec un taux de cholestérol normal et l’autre avec une hypercholestérolémie, bien caractérisé pour ce qui est du développement de lésions athéroscléreuses. Pour chaque expérience, un minimum de 5 animaux constituait chaque groupe d’exposition. Par ailleurs, les expériences ont porté sur 7 macaques mâles. Un groupe d’animaux était exposé à des niveaux d’ozone de 0,5 ppm (soit 100 µg/m3 ) pendant une durée allant de 1 à 5 jours, à raison de 8 heures par jour, un autre groupe d’animaux témoins était exposé à de l’air filtré. Différents marqueurs ont été analysés et comparés dans les deux groupes : des mesures non invasives du rythme cardiaque, de la pression sanguine, ainsi que des mesures sur des tissus prélevés (cœur, vaisseaux, artères) au cours des nécropsies : étude de la contractilité d’anneaux aortiques en réponse à des agents vaso-actifs, oxydes d’azote, marqueurs du stress oxydant, activité de la superoxyde dismutase (enzyme impliquée dans les mécanismes de défense anti-oxydants), marqueurs de l’inflammation, analyse de l’ADN mitochondrial et évaluation des lésions athéroscléreuses. Les auteurs ont observé que l’exposition à l’ozone était associée à une augmentation de la fréquence cardiaque et de la pression artérielle diastolique. Elle entraînait également une diminution de la relaxation des tissus vasculaires en réponse aux agents vasoactifs. La biodisponibilité des oxydes d’azote était diminuée après 1 jour et 5 jours d’exposition, l’ozone agissant directement sur la production d’enzymes impliquées dans la synthèse de monoxyde d’azote. Par ailleurs, la teneur tissulaire en marqueurs du stress oxydant était significativement plus élevée chez les animaux exposés, tant au niveau du poumon que des vaisseaux, où des lésions de l’ADN mitochondrial ont été identifiées. L’activité de la superoxyde dismutase au niveau de l’aorte était significativement diminuée chez les animaux exposés. Enfin, la surface de lésions athéroscléreuses de l’aorte était significativement accrue chez les animaux hypercholéstérolémiques exposés.

Si les effets sur le système respiratoire des polluants atmosphériques, d’une manière générale, et de la pollution photo-oxydante en particulier, sont bien établis et ont fait l’objet d’une littérature abondante. L’étude de Yamazaki et al. (2009) confirme ces résultats, en mettant l’accent sur la sensibilité accrue des enfants. En revanche, les effets extra-respiratoires ont été moins souvent étudiés. Les publications récentes commentées ici explorent des pistes relativement nouvelles élargissant la palette d’effets attribuables à ce type de pollution, tels que (i) survenue de symptômes non spécifiques reflétant un état général de santé dégradé (Larrieu et al., 2009), (ii) effets sur le système nerveux central avec une diminution des performances cognitives (Chen et Schwartz, 2009), (iii) effets oxydants et proinflammatoires provoquant des dysfonctionnements vasculaires (Chuang et al., 2009). Leurs résultats suggèrent de poursuivre dans cette voie pour mieux caractériser l’impact sanitaire et les mécanismes d’action de l’ozone